自身免疫的胰岛素依赖性糖尿病NOD鼠模型研究显示，整合素类型一纤维连接蛋白受体和表达有缺陷。与正常动物比较，NOD鼠胸腺细胞(包括CD4CD25调节T淋巴细胞)表达缺陷，造成纤维连接蛋白介导作用的功能损伤，同时发现，在NOD鼠胸腺的血管周围组织内B1阴性的胸腺细胞被阻断，说明成熟细胞的进行性阻滞与缺陷有关。

周边T淋巴细胞也显示8l膜表达缺陷，由于纤维连接蛋白减少导致细胞迁移受阻。NOD鼠巨噬细胞的纤维连接蛋白受体也表达缺陷，NOD鼠腹膜、骨髓来源的前驱细胞和胸腺巨噬细胞同样也显示了链表达缺损，具体表现在巨噬细胞成熟上。总之鼠白细胞表现在纤维连接蛋白受体调节的细胞迁移缺陷，这些结果在NOD鼠导致自身免疫的发病机理和病理生理学均发挥着重要作用与糖尿病胰岛炎的关系在1型糖尿病的发展期问，由于胰岛内淋巴细胞侵润致使胰腺产胰岛素细胞的损失，这种现象可以通过注射整合素抗体和它的配体得以缓解，这个实验在非肥胖糖尿病鼠得到验证，从而可以防止实验性糖尿病的发展。