糖尿病性骨质疏松是继发性骨质疏松，其患病率报道不一，国内外报道为9.8％～66.0％，其差异很大的原因可能与测定方法、纳入对象和诊断标准不同有关。在正常女性，绝经后年数越久，发生骨质疏松的风险性越大；同时体重也是影响骨密度的一个重要指标，而维持良好的体重又是糖尿病控制的重要内容，但对糖尿病性骨质疏松的发生是否有作用尚不清楚。

高血糖可引起渗透性利尿，使钙、磷、镁排泄增加，血糖控制不良时加重上述过程，使糖尿病患者的钙、磷、镁代谢呈负平衡。同时高尿糖阻滞肾小管对钙、磷、镁的重吸收，加重骨盐丢失。

除以上原因外，影响BMD的可能机制还有：

(1)成骨细胞表面有胰岛素受体，由于胰岛素缺乏，导致骨基质成熟和转换下降，骨基质分解，钙盐丢失，引起骨质疏松。Suzuki等对例2型糖尿病骨质疏松的研究表明，在糖尿病状态下钙呈负平衡，因胰岛素可促进1-25(OH)：D合成，胰岛素缺乏导致1-25(OH)减少。

(2)微量白蛋白尿的影响，可能与渗透性利尿、钙排泄率升高、钙磷平衡失调、血钙降低有关。

(3)雌激素水平降低及衰老有关。雌激素对骨代谢的作用主要为抑制骨吸收，雌激素缺乏可造成骨吸收增强，从而导致快速骨量丢失。女性糖尿病患者的年龄和绝经年限与呈显著的正相关，提示年龄及绝经本身是影响女性糖尿病患者BMD的主要因素。

(4)体重的影响，研究显示在2型糖尿病女性病人中各年龄段内体重和体重指数均与骨密度有相关，而且与体重的相关性更强。

血糖和HbA1C未能进入回归方程，提示相对于骨质疏松较漫长的形成过程，女性老年2型糖尿病患者的血糖和有易变性、时效性，故其不是OP的独立危险因素，不足作为预测指标。在2型糖尿病患者治疗过程中，除控制饮食外，常用二甲双胍、阿卡波糖等对体质量影响较大的药物，因此，2型糖尿病患者常有体质量变化。本研究中发现与2型糖尿病患者病程有关，随着2型糖尿病患者病程及年龄的增加，患者合并OP的危险性增加，特别是体型纤瘦者。可能是与体重对骨密度的影响及骨所承受的机械负荷有关，故相对高的重应力减少了骨吸收并刺激骨的形成，从而延缓骨质疏松的发生和降低骨质疏松的程度。