有实验观察到STZ致糖尿病大鼠交配试验各指标较对照组降低，血睾酮、黄体生成素、卵泡刺激素、催乳素也减低，且糖尿病大鼠内侧基底下丘脑、下丘脑正中隆突及前下丘脑的去甲肾上腺素转换率较对照组降低，而多巴胺转换率在内侧基底下丘脑升高，在前下丘脑降低。他们认为糖尿病大鼠性功能下降与血睾酮下降和中枢神经递质代谢异常有关。

对1型DM患者进行研究，也发现与低雄激素水平相关。但是，用雄激素替代治疗对糖尿病性ED疗效甚微。雄激素缺乏使性欲下降，而对勃起功能的影响尚未完全明了。多数学者认为血睾酮下降仅是糖尿病性ED发生的次要原因，神经、血管、内皮细胞及肌源性因素发挥更重要的作用。

综上所述，多个因素参与糖尿病性ED的形成，这些因素大多与长期高血糖有关，因此控制高血糖在糖尿病性ED的治疗中至关重要。另外，由于阴茎海绵体局部NO减少是糖尿病性ED发病的中心环节，所以阻断这一环节的措施如使用AGEs抑制剂等有可能成为糖尿病性ED治疗的新途径。对这方面进行深入研究，可能有助于对糖尿病性ED的治疗。