糖尿病肾病(DN)是DM的重要微血管并发症之一，最后发展为终末期肾病、肾功能不全(失代偿期)。有研究证实，DN早期是可逆的，一旦出现持续性蛋白尿或发展至氮质血症期，DN的病程则难以逆转，故早期治疗尤为重要。微量白蛋白尿是临床诊断糖尿病肾病的早期主要线索。Leptin素是由ob基因编码，由脂肪细胞分泌的蛋白质。广泛存在于啮齿类动物及人体内。已知Leptin的主要功能是调节进食、能量消耗及体质量。循环血液中的Leptin主要是由。肾脏消除的，Leptin首先以原形从肾小球滤过，继而由肾小管摄取并降解，降解产物由尿液排出体外。糖尿病患者肾功能受损与Leptin水平增高是一个恶性循环的过程。一方面，肾功能受损影响肾脏对Leptin的清除会引起血清Leptin水平的增高；另一方面，高水平的Leptin通过促进肾小球内皮细胞增殖，进而导致肾小球硬化，加重肾功能损伤。

糖尿病状态下肾素一血管紧张素系统异常活跃，肾小球血流动力学紊乱，引起蛋白尿加重，阻断该系统对DN具有保护作用。许多研究表明，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张系受体阻滞剂(ARB)具有降低微量白蛋白保护肾脏作用，ARB主要是阻断AT1受体介导的反应，并通过升高血浆AngⅡ水平，增强对AT2受体的刺激，并使其活化，阻断尿微量白蛋白的增加。尿白蛋白排泄率与血清Leptin素呈正相关，提示替米沙坦可通过降低血清Leptin而降低尿白蛋白排泄率而达到治疗DN的目的，其可能机制是：研究证实替米沙坦具有改善胰岛素抵抗的作用，胰岛素敏感性增加可减少脂肪细胞分泌Lep-tin进而减轻对肾脏的损害。