随着糖尿病发病率的增高，糖尿病肾病以及由此导致的终末期肾病，正在成为威胁糖尿病患者生命的主要原因；而早期糖尿病肾病起病隐匿，无临床症状，易被忽视，而进展到晚期，肾病则不可逆转。

在发生机制上，很多研究认为糖尿病肾病与肾脏血流动力学异常及肾小球微循环障碍有关，表现为肾小球高灌注、高滤过状态。局部肾素-血管紧张素系统兴奋，蛋白激酶c、血管增生因子进一步激活，导致肾小球基膜增厚和系膜扩张，致使糖尿病肾病的发生。糖尿病患者PGE合成减少，生理拮抗血栓素A2浓度升高，肾内缩血管物质增多，血小板黏附及聚集性升高，易形成血栓，使肾内微循环障碍，肾小管滤过膜通透性增高，是形成糖尿病肾病的又一重要原因。

近年来国内外研究表明，全身和局部RAS活性增加在早期糖尿病肾病的发病机制中占有重要地位。RAS的活性激素，ATII通过与其靶器官的膜受体-AT1受体结合影响全身和肾脏局部的血流动力学，使血管收缩，并促进肾小管对水钠的再吸收。