糖尿病足是糖尿病的后期且严重的并发症，主要为糖尿病神经炎所致。糖尿病足不但导致糖尿病人生活质量下降、还会造成巨大的经济和社会负担。有5～1O的患者需要行截肢手术，在非创伤截肢中，糖尿病患者占50%以上。

临床与病理

糖尿病属全球性疾病，近年来发病率呈上升趋势，糖尿病足是患者致残的最主要因素。其基本病变为糖尿病患者胰岛素分泌相对或绝对不足和胰高血糖素活性增高，所引起包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等紊乱，导致机体免疫功能失调，神经、血管病变所致，另外对疾病认识不足，不良卫生习惯也是促使病情加重的重要因素。糖尿病患者约有15%会发生足溃疡，其中85%的患者最终下肢截肢。足是糖尿病外周神经病变的主要好发部位，表现为感觉缺损和自主神经功能受损。感染很少为独立因素，多于缺血和神经病变同时出现，但对局部组织坏死起着重要作用，尤其在理化损害时更容易发生。糖尿病足是发生于糖尿病患者与局部神经异常和下肢远端外周血管病变相关的足部感染、溃疡和／或深层组织破坏，各层皮肤、组织、关节、骨均可受累，严重导致坏疽，最终截肢。其感染的原因是感觉和自主神经病变，微血管和大血管病变，免疫因素。而微血管与大血管病变造成慢性缺氧，导致经久不愈。临床上足部表现主要有足部溃疡、感觉减退或丧失及关节脱位和畸形。

普通X线检查

多数糖尿病骨关节异常发生于下肢和躯干，尤以足部及踝关节多见。主要表现为骨质疏松，早期骨质疏松并不明显，但当病变进展时常合并感染，再加上肢体的废用性骨萎缩，往往可出现局限性或弥漫性骨质疏松，X线片上表现为骨质密度减低，边缘模糊不清或呈小片状密度减低区。随病程进展，出现关节面侵蚀破坏，关节轻微半脱位和病理性骨折。跖骨头和趾骨基底部可显示不规则骨质破坏、硬化及骨碎片形成，亦可呈笔尖样吸收硬化，并可伴有骨膜增生。这种骨膜增生往往较为局限，沿着骨干分布。关节旁皮质骨缺损，好发于趾骨或跖骨头，尤其是跨趾，骨缺损边缘较锐利，约1～5mm直径大小，部分病例可发展为骨质溶解吸收；骨端骨质吸收较常见于跖骨远端和近节趾骨，初为干骺端皮质边缘模糊，经骨端破坏后关节面仍可相对保留一个时期，之后扩展到关节下骨质，关节软骨破坏、关节间隙变窄或消失。不规则骨吸收、硬化和碎裂亦可见于跗骨口。病变骨关节周围软组织肿胀、内可见骨碎片及钙化斑。钙化主要为血管钙化。动脉钙化约占60％，常见于足、踝和腕部。合并蜂窝组织炎时软组织内可有气泡影。

诊断与鉴别

诊断糖尿病病人出现躯干或下肢骨质吸收、硬化和碎裂，并局部皮肤感觉减退时，提示为糖尿病性骨关节改变，病变发生于足部则可诊断为糖尿病足。但应与多种关节疾病相鉴别。痛风性关节炎多有明显的局部疼痛，发作期血尿酸增高，骨端显示穿凿样透光区，无明显骨质疏松。麻风病或神经性关节病发生于足近侧及踝部时，须密切结合临床和化验检查来进行鉴别。