皮质抑制功能的丧失介绍如下：

纤维选择性受损引起的阶段性的抑制中间神经元(如．氨基丁酸、甘氨酸和内源性阿片样物质介导的)和／或下行陛抑制通路(如5一羟色胺和去甲肾上腺素神经递质介导的)功能受损，就会增加背角神经元自发放电或有利于初级传人冲动的传递。Canda等观察在慢性病程较长的DPNP患者中静息状态下的功能核磁成像模式中颞叶与大脑精细感觉区域的皮质(躯体感觉皮质、丘脑腹后外侧核、丘脑背内侧核)问的联系功能降低，说明慢性疼痛可以改变丘脑皮质问的联系，破坏丘脑的负反馈调节机制，因此慢性疼痛是丘脑皮质问功能紊乱的一种表现。

皮质静息期(CSP)常用来衡量皮质抑制环路的兴奋性。Turgut等_9观察静息状态下右脑半球脑磁图的变化和左侧第一背侧骨间肌表面肌电的变化来评估运动诱发电位(MEP)的潜伏期和幅度，发现例DPNP患者运动诱发电位的阈值降低，皮质静息期缩短，CSP与MEP幅度的比值降低，表明合并痛性神经病变的糖尿病患者皮质抑制功能受损。

总之，DPNP与炎性痛、外周神经损伤性痛的发病基础不同，其神经学改变复杂且涉及神经学系统各个方面，目前尚未完全阐明确切的发病机制。在高血糖的病理基础上，神经的异位放电、离子通道活性和神经生长因子合成的改变、交感神经和感觉神经的可塑性变化以及大脑感觉区域皮质与丘脑问联系功能的丧失，下行性抑制通路功能的受损均参与了糖尿病痛性神经病变的发生。DPNP对不同类型的镇痛药物反应各异，笔者通过观察糖尿病痛性神经病变大鼠热痛敏和机械痛敏在注射芬太尼、布托啡诺、曲马多后发现，芬太尼可降低机械痛阈，布托啡诺对热痛敏效果佳而曲马多具有双重作用。随着研究的深入和多学科的密切配合，利用药物不同的作用靶点制定个性化的镇痛方案，从而更好地为患者的解除病痛。