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导致糖尿病ED的原因是什么?
文章来源:未知 时间:2011-10-20 17:22 点击:

勃起功能障碍(ED)是糖尿病(DM)的常见并发症,研究表明,糖尿病患者ED发病率是一般人群的3~6倍,糖尿病引起ED的机制可能涉及微血管、神经和内分泌改变等各个环节,故使用PDE5抑制剂治疗糖尿病性ED疗效欠佳,使二线治疗如阴茎海绵体注射成为必要。

血管病变也是引起糖尿病ED的主要因素,阴茎的勃起导致动脉血流入增多,反而使得静脉血流出量减少,阴茎海绵体内血量增加,压力升高和海绵体平滑肌舒张的过程。ED的产生主要是由阴茎体内血量增加和海绵体平滑肌舒张病理改变所引起的。糖尿病大血管病变使阴茎血液灌注不足,并与微血管病变协同作用,导致海绵体缺血、缺氧,血氧饱和度降低,引起海绵体平滑肌减少,纤维化增多,白膜弹性蛋白和胶原成分增加,从而导致海绵体平滑肌功能发生不可逆的损害及静脉闭合功能丧失,导致ED。目前,糖尿病的发病率呈上升趋势,糖尿病性ED患者也呈增多趋势,大约1/3—3/4已确诊为糖尿病的患者发生ED,且糖尿病性ED患者比普通ED患者症状更为严重,治疗更令人棘手。

现如今应对ED的药物有很多种类,PDE5抑制剂作为口服治疗ED的一线药物,现已在全球广泛应用于临床,但对于糖尿病性ED患者的疗效不甚满意。阴茎海绵体注射是目前公认的治疗勃起功能障碍的有效方法之一,有报道PGE1阴茎海绵体注射能使55%~86%的ED患者完全勃起。其机理主要为扩张阴茎血管,增加阴茎血流量使阴茎勃起,主要副作用为注射后局部疼痛,发生率约为18.9%一56%,阴茎异常勃起、阴茎硬结症、海绵体纤维化则较少见。而凯时作为PGE1的特殊剂型,是将PGE封存于微脂球中,通过微脂球的屏障保护使其失活率明显降低,因此凯时给药仅需PGE1粉剂的1/10左右,极大降低了患者注射后疼痛等副作用。安特尔为口服激素制剂,通过乳糜管直接吸收入血,无肝毒性作用,血药浓度稳定,能有效提高血清睾酮浓度,与血管活性药物有很强的互补性,能显著改善患者性欲和勃起功能。

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