糖尿病终末期肾病是糖尿病的主要死因。近来的研究表明，DN肾脏改变不仪表现为肾血流动力学紊乱，更主要表现为肾脏肥大，肾小球基底膜增厚和细胞外基质进行性积聚，其中增多是糖尿病肾脏病变的主要原因，ECM增多则与内皮细胞功能紊乱，机体氧化应激和羰基应激损伤密切相关，而应激反应可介导或刺激肾小球系膜细胞增殖，从而加速糖尿病肾病的进展。

胰岛素抵抗可刺激细胞外基质聚集，升高各种炎症因子损伤血管内皮细胞，一氧化氮释放减少，使尿微量白蛋白增多，因此炎症在DN进展的过程中起着重要的作用。作为单核/巨噬细胞特异性趋化因子，可引起单核/巨噬细胞在肾脏中广泛浸润，与ECM的沉积肾小球硬化及肾问质纤维化密切相关，在动物实验和临床研究中己证明尿一1水平升高与尿蛋白及肾脏病变的严重程度呈正相关，而抑制表达和活性则有望减轻肾脏损害。