糖尿病肾病的发生以早期肾脏高灌注、白蛋白尿及随后的进行性肾功能丧失为特征。其发病机制至今不明，可能涉及众多的病理生理因素，如肾脏糖脂毒性、氧自由基及血流动力学改变等．近年来炎症学说备受关注。最近一些流行病学资料、临床试验及基础研究均证实慢性炎症参与了糖尿病肾病的发生和发展。

CRP是临床最有效的炎症标志物．最近有研究发现CRP是糖尿病肾病UAER的独立危险因素。有研究表明糖尿病肾病时APN明显升高，同时血管内皮细胞黏附因明显增加，且APN能阻止单核细胞和内皮细胞接触而在心血管损害时起保护作用，因而推测APN升高能减轻糖尿病肾病微血管损害，与血管内皮功能紊乱有密切关系。

研究发现糖尿病肾病时APN可能通过抗炎和抗动脉硬化功能减少肾小管损伤和阻止糖尿病肾病进一步发展，认为的增加可能是减轻糖尿病肾病微血管损害的一种自身保护机制。