糖尿病眼病以视网膜病变和白内障最为常见，是糖尿病人致盲的主要原因。近年来，氧自由基及其污发的脂质过氧化反应产物一过氧化脂质LipidPe：oxldeLFO)对机体的危害性，已被人们所重视。有关糖尿病眼病与LPO的关系，报道甚少。

氧自由基作用于细胞的脂类，诱发脂质过氧化反应，其反应产物为过氧化脂质(LPO)。氧自由基造成机体损害的主要因素是LPO。它对细胞有毒性作用，损伤生物膜，破坏细胞内酶和核酸，从而损伤细胞，影响细胞功能，捉进病理过程的发生。检测LPO是研究脂质过氧化的主要手段。LPO含量能反映机体自由基存在的水平及脂质过氧化程度。术研究结果证实，糖尿病患者血清LPO升高，与文献报道一致，)。其中糖尿病自内障、糖碌病视网膜病变患者的血清LPO升高最为显著，并与病变严重程度相一致提示糖尿病眼病患者体内存在氧自由基产生与请除失衡，脂质过化程度增强。血清LPO升高是糖尿病眼病早发、高发、快发的危险因素之一关于人类白内障患者LPO含量升高、LPO诱发糖尿病白内障及视网膜病变动物模型的建立已见报道，)。

有人提出，糖尿病性自内障属于一种氧台过度综合征、支持自由基致障学说：糖尿病视网膜病变是反映糖尿病微血管病变的主要场所之一。血栓素Bz(TXB!)有增加血小板聚集及粘附、促进血栓形成的作用。前列腺环素(FGIz)是血小板聚集的抑制剂。而LPO有抑制PGIz台成酶的作用，使PGI：产生减少，从而破坏了PG1和TXB：间的平衡，促使血液流变性异常，微循环障碍发生，最终导致微血栓形成，微血管闭塞。糖尿病本身具有微血管病变发生的危险因素，而LPO升高同样是构成糖尿病微血管病变发生、发展的危险因素。糖尿病眼病患者血清LPO升高的原因可能与眼球组织中谷胱甘肽过氧化物酶(6SH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)降低，维生素E、微量元素硒含量不足有关：。眼球内自由基清除障碍、脂质过氧化增强，造成局部组织损伤、LPO自细胞逸出，进入血循环所致。我们认为，血清LPO~{定，对糖尿病眼病发生机制的研究有重要意义，并为临床应用氧自由基清除剂、脂质过氧化抑制剂治疗提供科学依据。