贝那普利为不含巯基的强效、长效血管紧张素转换酶抑制剂，由于对肾单位的循环具有独特的作用而降低肾小球内压力，减少蛋白滤出，同时通过降低血清和局部AT1的水平，增强激肽(BK)的作用引起血管扩张，并促进血管内皮产生一氧化氮、前列腺素等对靶器官发挥保护作用，但它不能抑制经非ACE途径形成的ATⅡ，因而对肾素血管紧张素(RAS)的阻断是不完全的。

氯沙坦为新型的非肽类血管紧张素Ⅱ受体AT1的拮抗药，与AT1受体具有高度的亲和力，且具有高选择性、高专一性、无激动活性的特点，在体内经代谢后生成代谢物而起作用，具有肾脏保护作用，增加肾血流量和肾小球滤过率，增加尿液和尿钠、尿酸的排出，减少肾上腺醛固酮和肾上腺素的分泌。

但它并不抑制降解贝那普利，因此对贝那普利的形成无影响。理论上讲，二者联合会取长补短，导致RAS更加完全的阻断，产生更大的临床益处。本研究发现，联合治疗的降尿蛋白作用更加显著，而二者的降压效果相似，提示其降尿蛋白作用是通过独立于血压的机制实现的。