糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症之一，在1型糖尿病患者中发生率占33％～44％，是糖尿病的首要致死、致残原因；在2型糖尿病患者中的发生率15％～20％，仅次于心血管并发症。目前认为是由于胰岛素相对或绝对缺乏导致糖代谢异常，由此引起的肾脏血流动力学障碍，加上多种细胞因子、生长因子及趋炎症反应物质的产生，最终导致肾脏改变是糖尿病肾病的基本发病机制。

有文指出内皮素与慢性肾损害有明显相关性，是观察病情的良好指标。内皮素是一种21个氨基酸的小分子多肽，是目前已知的最强的血管收缩肽。

肾脏不仅是它的效应器官，也是它的主要合成代谢场所。当肾小球发生病变时，血管内皮细胞的广泛损伤和增殖，以及各种因素对血管内皮细胞的刺激，使内皮细胞合成和释放内皮素增多，血浆内皮素水平增高。内皮素主要通过增加细胞内ca浓度，收缩血管平滑肌细胞和系膜细胞，尤其是收缩出球动脉强于入球动脉，加重球内高压、高灌注、高滤过。内皮素不仅收缩肾血管，还可以促进肾小球系膜细胞的增殖及细胞外基质的合成，加重糖尿病肾病。由此可见，阻断内皮素对治疗糖尿病肾病，阻断肾小球硬化进展有着极为重要意义。