糖尿病肾病为什么会出现肾脏肥大？肾脏肥大和基底膜增厚是早期糖尿病肾病的特点，进一步发展则细胞外基质积聚、肾小球硬化和小管间质纤维化，最终致终末期肾衰竭。这些改变很大程度上与肾脏微血管结构改变有关，蛋白尿的出现便是糖尿病肾脏广泛微血管损害的临床征象。

本实验模型组大鼠血糖在整个实验期间均处于高水平状态，尿蛋白显著升高，肾肥大指数以及血尿素氮均较对照组明显增大或升高。肾脏病理检查也发现肾小球肥大，渐基底膜增厚、系膜区增宽、系膜基质增生、肾小管上皮细胞肥大等特征。说明造模是成功的，一定程度上体现糖尿病肾脏病程上的改变。

能激活许多缺氧反应性基因的表达。通过调节其目标基因等途径影响糖和能量的代谢、铁的代谢、血管张力的调节、低氧性肺动脉高压、缺血性心血管功能障碍、肿瘤的发生和发展、休克及炎症等生理和病理生理过程。在缺氧条件下由胞浆进入胞核内与靶基因结合，形成转录起始复合物，启动靶基因的转录。